Остеомиелит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Остеомиелит: причины, симптомы, диагностика и лечение

Остеомиелит

Остеомиелит – это гнойное воспаление костного мозга, костей и окружающих тканей. При остеомиелите поражается вся кость, включая надкостницу, уплотненную ткань и клеточную ткань. По сравнению с другими распространенными заболеваниями опорно-двигательного аппарата операции по поводу остита составляют 6% всех случаев. В зависимости от этиологии остеомиелит бывает:

    Специфические (сифилитические, туберкулезные и бруцеллезные); неспецифический; гематогенный; травматический; контакт; послеоперационный.

    Классификация остеомиелита Экзогенная форма Острый остеомиелит Гематогенный остеомиелит Причины гематогенного остеомиелита Посттравматический остеомиелит Огнестрельный остеомиелит Послеоперационный остеомиелит Контактный остеомиелит Лечение острого остеомиелита Хронический остеомиелит Симптомы Осложнения хронического остеомиелита Диагностика хронического остеомиелита Лечение хронического остеомиелита

Лечение будет зависеть от типа вашего остита и от того, является ли он острым или хроническим.

Лечение острого остита включает вскрытие и дальнейшее удаление гноя, хронический остит требует хирургического вмешательства с удалением полостей, секвестров или свищей целиком.

Поражения при остеомиелите чаще встречаются на бедрах, плечах, голенях, позвоночнике, верхней или нижней челюсти. Интересно, что посттравматический остит чаще всего возникает после открытых переломов. На его долю приходится более 16% всех случаев.

Среди мужчин остеомиелит встречается гораздо чаще, чем у женщин. Если говорить о заболеваемости оститом в зависимости от возрастной категории, то чаще он поражает детей и пожилых людей.

Классификация остеомиелита

Остит бывает специфическим и неспецифическим. Причины воспалительного остита – бактерии гнойного типа, в том числе золотистый стафилококк, кишечная палочка, стрептококки и грибы. Причиной специфического остита можно считать туберкулез костей, заболевания суставов, сифилис.

Что касается пути проникновения микробов в кость, то говорят об эндогенном и экзогенном остите. Возбудители эндогенного остита попадают в организм человека через кровь. Это может быть отдаленный очаг (абсцесс, бородавка, метелка, флегмона, ангина, ссадина или рана на теле, даже инфицированные зубы). При экзогенном остите инфильтрат возникает в результате травмы, хирургического вмешательства или распространяется из окружающих мягких тканей и органов, пораженных инфекцией.

Следует отметить, что симптомы экзогенного и эндогенного остита в раннем периоде различаются. По прошествии некоторого времени его развития очевидные различия исчезают и формы заболевания остаются прежними.

Экзогенная форма

По своей разновидности экзогенный остеомиелит может быть:

    Посттравматический (возникает после открытого перелома); Выстрел (связанный с этим факт – огнестрельный перелом) Послеоперационный (развивается после хирургического вмешательства на кости) Контактный (начало перехода воспаления с соседних поврежденных тканей).

Остеомиелит обычно протекает остро. Побочный эффект лечения – переход в хроническую форму. В случае атипичных форм остеомиелита или инфекционных заболеваний, таких как сифилис, туберкулез, острая форма заболевания может вообще не возникнуть, а воспалительный процесс будет преимущественно воспалительным.

Острый остеомиелит

Специфика симптомов острого осмомиелита зависит от пути заражения, состояния здоровья организма, места повреждения кости или окружающих тканей. Рентгенологическое исследование позволяет обнаружить изменения в организме человека, свидетельствующие о возникновении остита, уже на второй неделе болезни.

Гематогенный остеомиелит

Гематогенный остеомиелит обычно начинается в детстве, чаще всего у детей до 1 года. Очень редко рецидивы в детском возрасте считаются причиной этого типа остита у взрослых пациентов.

Гематогенный остеомиелит характеризуется разнообразием симптомов, сложностью диагностики на ранних стадиях, быстрым течением и нарушением многих функций в организме человека. Чаще всего поражаются бедра и голени.

От того, насколько быстро будет поставлен диагноз, зависит характер заболевания. Еще одним важным фактором, определяющим успех или неудачу лечения гематогенного остита, будет эффективность ряда мер по оказанию помощи этим пациентам.

По статистике гематогенный остит одинаково встречается у девочек и мальчиков. Чаще всего поражается верхняя челюсть. Бывают случаи, когда поражается сразу несколько костей лицевого скелета, но такие случаи очень редки.

Гематогенный остит чаще возникает у детей до одного месяца, тогда как в возрастной группе от 1 месяца до 1 года количество детей, пораженных этим заболеванием, составляет уже 70%. Гематогенный остеомиелит часто встречается у детей старшего возраста. Заболевание характерно для детей 1-3 лет (около 15% всех случаев). Дети постарше (3-10 лет) болеют реже, всего в 7% случаев.

Причины гематогенного остеомиелита

Причина гематогенного остита – один из очагов воспаления: абсцесс мягких тканей, инфицированная рана или мокрота. Именно из этих очагов воспаления микробы распространяются по организму вместе с кровотоком. Как известно, скорость кровотока обычно останавливается в середине длинных костей канальцев. Именно здесь оседают возбудители инфекции. При переохлаждении и низком иммунитете микроорганизмы очень быстро размножаются, что приводит к развитию гематогенного остеомиелита.

Наиболее частые формы заболевания – септик-пирамидная, местная и адинамическая:

Септико-пимический характер характеризуется острым началом, хотя интоксикация при этом выражена слабо. Температура тела может повышаться до 40 °, что сопровождается головными болями, ознобом, рвотой. Человек может потерять сознание, находиться в бреду, страдать от судорог. Кроме того, нельзя исключить гемолитическую желтуху. Для больного характерна бледность кожи, посинение слизистых оболочек и губ, кожа часто бывает сухой. При этой форме остита отмечается пониженное артериальное давление и учащенный пульс, увеличиваются в размерах селезенка и печень (наблюдается развитие бронхита и пневмонии).

На вторые сутки болезни развивается очень сильная сверлящая боль, которая по своему характеру усиливается при малейшем движении в очагах. Становится заметным отек мягких тканей, кожа становится горячей и красной. Гнойный артрит может развиться при распространении на близлежащие суставы. Через 2 недели начинает формироваться очаг колебаний, т. е.в мягких тканях начинает скапливаться жидкость, затем в мышечную ткань проникает гной, образуя межмышечную флегмону. Если вовремя не вскрыть мокроту, она будет продолжать прогрессировать, что приведет к появлению другой мокроты – суставного типа. Также может быть гнойный артрит или сепсис.

В местном виде особых изменений в общем состоянии нет. Как правило, остается удовлетворительным. Могут возникнуть местные симптомы остита или воспаления мягких тканей. Адинамическая (или токсическая) форма возникает внезапно, и в ней могут преобладать симптомы острого сепсиса, такие как лихорадка, судороги, токсемия и потеря сознания. Обычно он сопровождается пониженным артериальным давлением и сердечно-сосудистой недостаточностью. Симптоматика остита обычно слабо выражена, но также проявляется относительно поздно, что затрудняет своевременную диагностику.

Посттравматический остеомиелит

Посттравматический остит возникает у людей с открытым переломом кости. Заболевание хорошо развивается при загрязнении раны травмой. Риск развития этого типа остита выше у людей со смещенными переломами и обширным повреждением мягких тканей.

Читайте также:  Запись кардиограммы при синусовом ритме

Этот тип остита может поражать все части кости. При линейных переломах очаг воспаления ограничивается местом перелома, а при переломах со смещением может распространяться гнойное воспаление. Посттравматический остеомиелит может сопровождаться повышением температуры тела, сильной интоксикацией со слабостью, головной болью и общим недомоганием. Также может возникнуть анемия или лейкоцитоз. Место перелома опухшее и болезненное. Из раны выделяется большое количество гноя.

Огнестрельный остеомиелит

Этот вид остита возникает при обширных изменениях мягких тканей и костей. На начало болезни влияют стрессы, снижение иммунитета организма при невозможности противостоять ему, неправильный уход за раной.

Общая симптоматика огнестрельного остеомиелита очень похожа на первые симптомы посттравматического остеомиелита. Что касается местной симптоматики, то она чаще всего выражена слабо. Отечность конечностей обычно умеренная, сильных гнойных выделений нет.

Первый признак остита – это высыпание на раневой поверхности. Такая поверхность тускнеет, на ней появляется плитка. В дальнейшем воспаление может распространиться абсолютно на все слои кости.

Обычно огнестрельный остит заканчивается сращением костей. Что касается гнойного очага, то он попадает в костный мозг.

Послеоперационный остеомиелит

Послеоперационный остеомиелит – разновидность посттравматического варианта этого заболевания. Заболевание возникает после операций по закрытым переломам, в ортопедических кабинетах, а также в результате использования компрессионных и отвлекающих устройств. Наиболее частое возникновение послеоперационного остита связано с несоблюдением правил стерильности.

Контактный остеомиелит

Контактный тип остита возможен при наличии гнойных процессов, протекающих в окружающих мягких тканях. Очень часто эта инфекция распространяется на кости, что может быть распространением абсцесса, флегмоны или параназа.

Лечение острого остеомиелита

Лечение острого остеоартроза проводится только в стенах стационара. Во время лечения проводится антибактериальная терапия с учетом чувствительности организма к микроорганизмам. Также проводятся переливания плазмы и гемодезия. Последнее проводится для снижения общей интоксикации организма. Если заболевание дошло до стадии сепсиса, то применяется методика экстракорпоральной гемокоррекции.

При лечении острого остита важно дренировать гнойный очаг. На ранних стадиях заболевания делается трепанационное отверстие, которое затем промывается раствором антибиотика.

Хронический остеомиелит

Если своевременно начать лечение больных острым остеомиелитом, процент заживления пораженного участка костной ткани будет больше, чем его разрушения. Очаг некроза будет полностью заменен новой костью, что можно считать началом регенерации. Если улучшения нет, то острая форма остита переходит в хроническую.

Не ранее 4-й недели острого остита наблюдается секвестрация (некроз определенного участка кости, окруженного измененной костной тканью). На втором месяце заболевания секвестр отслаивается и на месте поврежденной кости появляется свободная полость.

Симптомы

Когда острая форма остита переходит в хроническую, общее состояние пациента улучшается: он перестает испытывать сильную боль, боль становится тянущей, образуются свищи, которые иногда выходят на поверхность кожи. Из свища может выделяться большое количество гноя.

В период ремиссии боль уходит, гнойное отделяемое небольшое, а свищ небольшой. В некоторых случаях свищ может закрыться. Продолжительность такой ремиссии колеблется от нескольких недель.

Рецидив может быть вызван сопутствующими заболеваниями и снижением иммунитета. Закрытые свищи обычно приводят к скоплению большого количества гноя. Во время рецидивов конечности становятся горячими, красными и опухшими. После вскрытия свища самочувствие пациента улучшается.

Осложнения хронического остеомиелита

Основными осложнениями хронического остита могут быть: образование ложных суставов, контрактуры, гнойный артрит, деформации костей. Открытый очаг инфекции негативно влияет на весь организм, способствуя амилоидозу почек и изменениям во внутренних органах.

Диагностика хронического остеомиелита

Диагностировать хронический остит несложно. Для постановки точного диагноза необходимо сделать рентген или компьютерную томографию. Для выявления свища проводится фистулография.

Лечение хронического остеомиелита

Операция показана при развитии костно-суставных язв, свищей или ложных суставов. Показаниями к операции также могут быть рецидивы заболевания с отравлением, сильными болями и нарушением функции конечностей или других органов.

Основным методом хирургического лечения хронического остита является некроэктомия, при которой удаляются секвестры и грануляционная ткань, а затем удаляются свищи и дренируются.

Остеомиелит

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы убедиться, что он является максимально точным и фактическим.

У нас есть строгие правила в отношении выбора источников информации, и мы ссылаемся только на авторитетные веб-сайты, академические исследовательские институты и, если возможно, на проверенные медицинские исследования. Обратите внимание, что числа в скобках ([1], [2] и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

Термин «остеомиелит» был предложен для обозначения остеомиелита (по-гречески «остеомиелит» означает остеомиелит). Сегодня этот термин относится к инфекционно-воспалительному поражению костной ткани (остит), костного мозга (миелит), надкостницы (периостит) и окружающих мягких тканей. Воспаление костного мозга также определяется как инфекция в кости.

Остеомиелит – это местный воспалительный процесс, развивающийся в ответ на вторжение и размножение микроорганизмов. Основным фактором, вызывающим гематогенный остит, является эндогенная инвазия позвоночного канала микроорганизмами; при экзогенном остите микробная инвазия происходит в результате травмы костей или окружающих тканей. Локализация воспаления служит защитной реакцией организма для предотвращения развития сепсиса, который возможен при нарушении механизмов разделения гнойно-неокулярного процесса. Это может быть связано с высокой вирулентностью и патогенностью микроорганизмов, степенью поражения, длительностью воспалительного процесса и ослаблением защитных сил макроорганизма.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13] » ], [14]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Несмотря на постоянный прогресс в понимании патогенеза инфекций костно-суставной системы и внедрение современных методов диагностики и лечения, количество таких пациентов не уменьшилось за последние 30 лет.

Острый гематогенный остит встречается у 2 из 10 000 детей, хронический – у 2 из 10 000 детей, причем в 90% случаев поражаются кости нижних конечностей. На большеберцовую кость приходится 50%, бедренная кость – 30%, малоберцовая кость – 12%, плечевая кость – 3%, локтевая кость – 3%, лучевая кость – 2% изменений длинных трубчатых костей. В настоящее время существует несколько тенденций в эпидемиологии воспаления длинных костей. Произошли изменения в структуре гематогенного остеомиелита. В ведущих промышленно развитых странах регистрируется заболеваемость острым гематогенным затяжным оститом у детей (2,9 новых случая на 100000 человек в год) и заболеваемость золотистым стафилококком как основным возбудителем – от 55 до 31%. В странах с развитой инфраструктурой эти заболевания стали довольно редкими.

Читайте также:  Темные круги под глазами, причины недуга у женщин

В последние годы наблюдается рост числа пациентов с посттравматическим остеомиелитом. В основном это связано с увеличением количества травм, особенно в результате дорожно-транспортных происшествий, изменениями микрофлоры, которые могут вызвать склероз, а также нарушением иммунной системы человека. Развитию остита способствуют диабет, облитерирующие заболевания сосудов, рак, алкоголизм и курение. У взрослых переломы длинных костей являются основной причиной остита. Развитие этого патологического состояния зависит от многих факторов, особенно от локализации и степени повреждения костей и мягких тканей, нарушений кровоснабжения и иннервации, своевременности и качества первичного хирургического лечения, антибиотикопрофилактики, выбора остеосинтеза и пластического закрытия ран. При этом частота остеомиелита колеблется в широких пределах: от 0,5% до 2% при хирургическом лечении закрытых переломов и повреждений верхней конечности до 50% и более при открытых переломах голени и бедра с обширным повреждением мягких тканей. .

В современных условиях возросла роль гнойных осложнений, в том числе остеомиелита, вследствие огнестрельных ранений конечностей, основными причинами которых являются тяжесть повреждений костей и суставов, а также дефекты лечения, допущенные на этапе медицинской эвакуации. Опыт послевоенных вооруженных конфликтов показывает, что заболеваемость огнестрельным остеомиелитом составляет не менее 9-20%.

Во всем мире при лечении переломов широко распространены различные типы металлических погружных остеосинтезов. Неоправданное продление показаний к хирургическим методам при тяжелых переломах с обширным повреждением мягких тканей, несоблюдением сроков и техники проведения операции, неправильным подбором хирургических приспособлений и металлических конструкций приводит к тяжелым гнойным воспалениям костей и суставов. Воспаление вокруг стержней и стержней, а также «спинномозговой» остит остаются наиболее частыми осложнениями при проведении остеосинтеза аппаратами внешней фиксации. Ежегодно во всем мире выполняется около 1 миллиона замен коленного и тазобедренного суставов. Поэтому остеомиелит после артропластики становится серьезной проблемой, особенно в развитых странах.

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Что вызывает остеомиелит?

В 1880 году Луи Пастер впервые выделил гнойные микробы пациента с оститом и назвал их стафилококками. Впоследствии было установлено, что все гнойные микроорганизмы могут вызывать остит, а их видовой состав может определять клинико-морфологическую картину заболевания. В настоящее время возбудителем острого гематогенного затяжного остита у детей является преимущественно монофлора (до 95%). Как правило, это золотистый стафилококк, выделяемый в 50-90% случаев. Этот микроорганизм из-за своего остеохондротропизма и высокой адаптивной способности остается ведущим возбудителем во всех случаях остеомиелита, что приводит к развитию большого количества разнообразных вирулентных устойчивых к антибиотикам штаммов и, как следствие, к снижению эффективности консервативное лечение.

У детей до 1 года Streptococcus agalactiae и Escherichia coli чаще всего выделяются из костей и крови, у детей старше 1 года – Streptococcus pyogenes и Haemophilus influenzae. Изоляция H. influenzae снизилась у детей после 4 лет, что также связано с использованием новой вакцины против этого патогена.

У пациентов с острым посттравматическим остеомиелитом, возникшим в результате открытых переломов с обширным повреждением мягких тканей, выделяются смешанные аэробно-анаэробные синдромы с преобладанием грамотрицательных микроорганизмов, в основном Pseudomonas aeruginosa. Микробная инфекция в ядре поражения обычно составляет 106-108 микробных тел в 1 г костной ткани.

Грамположительные палочки рода Staphylococcus aureus с преобладанием золотистого стафилококка играют ведущую этиологическую роль при хроническом остеите, частота их выделения зависит от протекания процесса и составляет от 60 до 85%. При хроническом воспалении стафилококки могут возникать как монокультуры или как часть аэробно-анаэробных ассоциаций. На смену стафилококкам приходят грамотрицательные и анаэробные бактерии, которые более устойчивы к обычно используемым антибактериальным средствам, чем грамположительные бактерии.

Как развивается остеомиелит?

Остит может быть вызван гематогенным распространением инфекции, прямым проникновением микроорганизмов в кость или из соседнего внешнего очага инфекции. При посттравматическом остеите происходит прямое проникновение бактериальной флоры, вызванное повреждением тканей и нарушением кровоснабжения. Развитие этой формы остеомиелита напрямую зависит от инвазии микроорганизмов, их количества, типа, вирулентности и степени поражения мягких тканей. После отрицательного воздействия на защитно-приспособительные реакции организма при различных физических, биологических и родственных заболеваниях его способность демонстрировать эффективный ответ на инфекцию снижается, что может способствовать развитию начальной стадии болезни.

Глубокая долговременная инфекция костей поддерживается наличием деваскулинизированной коры головного мозга, окруженной бактериями. Он действует как инородное тело и является основной причиной остита при большинстве открытых переломов. Посттравматический остеомиелит также может быть вызван непатогенными золотистыми стафилококками и анаэробными колиформными бактериями в дополнение к обычным патогенам. В момент травмы они попадают в омертвевшие участки коркового слоя и здесь в анаэробных условиях способствуют секвестрации и развитию остеомиелита. Такая костная инфекция часто развивается после открытых переломов.

Ряд системных и местных факторов влияет на иммунный ответ, метаболизм и местное кровоснабжение при развитии остеомиелита. К системным факторам относятся: неправильное питание, почечная и печеночная дисфункция, диабет, хроническая гипоксия, иммунные заболевания, опухолевые заболевания, пожилой возраст, подавление иммунитета и иммунодефицит, спленэктомия, вирусные инфекции, алкоголизм и курение. Местные факторы, такие как хроническая лимфедема, венозный застой, поражение сосудов, артериит, выраженные рубцовые изменения, фиброз, патология мелких сосудов и невропатия, также способствуют развитию инфекции.

Острый остит характеризуется гнойной инфекцией, сопровождающейся отеком, закупоркой сосудов и тромбозом мелких кровеносных сосудов. В остром периоде заболевания из-за местного воспаления нарушается внутрикостное и периостальное кровоснабжение, образуются крупные фрагменты мертвой кости (секвестры). Наличие инфицированных нежизнеспособных тканей и неэффективная реакция макроорганизмов, а также неадекватное лечение приводят к хронизации заболевания. С переходом гнойного процесса в хроническую фазу происходит постепенное изменение микробиологического ландшафта. Доминирующую роль играют низковирулентные штаммы Staphylococcus epidermidis и Staphylococcus aureus.

Остеонекроз – важный признак острого посттравматического остеомиелита. Мертвая кость медленно рассасывается ферментами грануляционной ткани. Резорбция происходит быстрее и раньше на границе между живой и некротизированной костью. Мертвый коренной зуб при локализованном остите медленно рассасывается. Мертвая корковая часть кости постепенно отделяется от живой кости, создавая секвестрацию. Органические элементы в мертвой кости в значительной степени разрушаются протеолитическими ферментами, продуцируемыми макрофагами или многоядерными лейкоцитами. Из-за нарушения кровоснабжения мертвая кость выглядит оптически светлее живой кости. Небольшие участки нежизнеспособного моляра рассасываются в течение 2-3 недель; корковая секвестрация может занять несколько месяцев.

Морфологическими особенностями хронического остита являются наличие остеонекроза, образование новой кости и излияние полиядерных лейкоцитов, к которым прикреплено большое количество лимфоцитов, гистиоцитов и иногда плазматических клеток. Наличие мертвой кости часто вызывает образование свищей, через которые гной может проникать в окружающие мягкие ткани и в конечном итоге достигать поверхности кожи, создавая хронический свищ. Плотность и толщина новообразованной кости могут постепенно увеличиваться с образованием части или всего нового диафипса в относительно мягких условиях. Для развития двух параллельных процессов требуются недели или месяцы, в зависимости от степени некроза, а также степени и продолжительности инфекции. Расширение внутрикостной части кости может закрыть внутрикостный канал.

Читайте также:  Акне в подростковом возрасте

После удаления секвестра оставшуюся полость можно заполнить новой костью. Это особенно часто встречается у детей. Посттравматический вторичный остит развивается в результате повреждения тканей, вызванного травмой, с одной стороны, и микробной инвазии и роста, с другой. Отсутствие достаточной стабилизации поврежденной кости приводит к развитию и распространению гнойной инфекции, образованию вторичных некрозов и секвестрации.

Большинство авторов считают, что лечение больших ран у пациентов с открытыми переломами целесообразно без преждевременного закрытия раневой поверхности, что ставит проблему борьбы с острой гнойной инфекцией. Длительный период открытого лечения таких ран несет реальный риск развития остеомиелита. Поэтому основными причинами развития посттравматического остита у пациентов с открытыми переломами следует считать:

    преждевременное и неадекватное хирургическое лечение поражения; неполный, неправильно подобранный способ крепления; длинная обширная рана; неверная оценка степени поражения мягких тканей; недостаточный послеоперационный мониторинг.

Своевременное удаление раневого экссудата во время временного и окончательного закрытия раневой поверхности имеет первостепенное значение для предотвращения остеомиелита при открытых переломах. Накопление раневого экссудата также является одной из причин развития вторичного некроза.

Анализ причин посттравматического остеита подтверждает тот факт, что погружной металлический остеосинтез является одним из факторов, влияющих на частоту гнойных осложнений при открытых переломах и развитие остеита. Известно, что его использование при открытых переломах с массивным повреждением мягких тканей, особенно большеберцовой кости, резко увеличивает риск развития инфекции. Эта закономерность особенно очевидна при огнестрельных переломах, что определило мнение некоторых экспертов о необходимости запретить использование иммерсионного остеосинтеза при данном виде травм.

Хотя сплавы, используемые для пайки, считаются иммунологически инертными, мы иногда наблюдаем случаи «непереносимости» металлов. В тяжелых случаях это приводит к клинической картине острого воспаления с образованием свищей и вторичных инфекций. В основе этого процесса лежит образование гаптенов – веществ, образующихся в результате биотрансформации металла и его молекул, которые связываются с белками, что создает предпосылки для сенсибилизации. Этот процесс запускается разрушением поверхности имплантата в результате окисления, фагоцитоза или механического разрушения (из-за действия нестабильных костных фрагментов или трения между фиксирующими элементами). Аллергия на металл может возникать изначально или развиваться в результате остеосинтеза иммерсией металла.

Новый этап в расширении знаний об остеоартрозе связан с изучением его патогенеза на различных уровнях организации: субмолекулярном, молекулярном, клеточном и органном. Исследования основных возбудителей остита, таких как Staphylococcus aureus, выявили внеклеточные и внутриклеточные микробные механизмы агрессии и инвазии, с помощью которых бактерии вызывают и поддерживают инфекцию, непосредственно повреждают костные клетки, нарушают защитный иммунный ответ организма и снижают эффективность антибиотиков. . В последние годы интенсивно изучается роль цитокинов – одного из регуляторов клеточного и гуморального иммунитета. Также была продемонстрирована новая, ранее неизвестная роль остеобластов, которые были способны индуцировать антиген-специфическую активацию иммунных клеток и медиаторов воспаления в ответ на внутриклеточную микробную инвазию в костную ткань. Однако следует отметить, что не все до конца понятно в патогенезе остеоартрита из-за его широкого спектра проявлений. Многие из предложенных патогенетических механизмов находятся на уровне гипотез.

Как проявляется остеомиелит?

Как правило, для диагностики остеомиелита часто бывает достаточно подробного анамнеза. У детей с гематогенным остеомиелитом могут развиться острые признаки инфекции, включая лихорадку, раздражительность, утомляемость, слабость и местные признаки воспаления. Однако часто бывает и необычный ход. У детей с гематогенным оститом мягкие ткани, окружающие пораженную кость, способны локализовать инфекционный процесс. Сустав обычно не подвергается инфекционным поражениям. Взрослые с гематогенным остеомиелитом обычно проявляют неуточненные симптомы, включая продолжительную боль и субфебрильную температуру. Также часто наблюдаются высокая температура, озноб, отек и гипералгезия пораженной кости. Контактный остеомиелит часто проявляется ограниченной болью в костях и суставах, гиперемией, отеком и экссудатом вокруг места травмы. Симптомы тяжелой системной воспалительной реакции, такие как лихорадка, озноб и ночная потливость, могут присутствовать в острой фазе остеомиелита, но не в хронической фазе. И гематогенный, и контактный остит могут перейти в хроническую форму. Наблюдаются постоянные боли, экссудация и небольшое повышение температуры тела. Свищи часто возникают рядом с местом заражения. Если свищ закрывается, у пациента часто развивается абсцесс или острая диссеминированная инфекция мягких тканей.

Классификация

Остеомиелит традиционно подразделяется на острый и хронический, в зависимости от клинического течения и продолжительности. По патогенетическому принципу остеомиелит делится на гематогенный и посттравматический, который может развиться вследствие механической, хирургической, огнестрельной травмы, а также непосредственно на костной ткани и окружающих мягких тканях. Гематогенный остеомиелит может быть преимущественно хроническим (абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, остеомиелит альбумина Олли).

Классификация Черни-Мадера, принятая Медицинским отделением Техасского университета, кажется удобной для практического применения. Классификация основана на двух принципах: структуре поражения костей и состоянии пациента. Согласно этой классификации структурные повреждения костей условно делятся на четыре типа:

    I тип (медуллярный остеомиелит) – изменение большой площади структур внутрикостной полости длинной кости при гематогенном остеите и при нагноении после интрамедуллярного остеосинтеза; Тип II (поверхностный остеомиелит) – поражение, затрагивающее только кортикальную часть кости, обычно вызванное прямой инфекцией кости или инфекцией соседних мягких тканей; септический артрит также классифицируется как поверхностный остеомиелит (остеохондрит); III тип (очаговый остеомиелит) – поражение кортикальной части кости и структур внутрикостного канала. Однако при этих типах повреждений кость остается стабильной, поскольку инфекционный процесс не распространился на весь диаметр кости; Тип IV (диффузный остеомиелит) – поражение, охватывающее весь диаметр кости с потерей устойчивости; Пример – инфицированный псевдосустав, остит после открытого многофрагментного перелома.

ю25щ, ю26щ, ю27щ, ю28щ, ю2ящ, ю30щ, ю31щ

Оцените статью
Добавить комментарий