Токсоплазмоз: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александрова П

Токсоплазмоз: причины, симптомы и лечение в статье инфекциониста Александрова П.

Токсоплазмоз – симптомы и лечение

Что такое токсоплазмоз? О причинах, диагностике и методах лечения пойдет речь в статье доктора Александрова Павла Андреевича, инфекциониста с 13-летним стажем.

Определение болезни. Причины заболевания

Токсоплазмоз – острое и хроническое паразитарное заболевание человека в явной или носительской форме, вызываемое простейшими, внутриклеточными паразитами – токсоплазмами, которые попадают в организм человека в условиях иммунодефицита, поражают нервную ткань, глаза, систему кровообращения и ретикулоэндотелиальную систему, вызывая изменения разной степени выраженности. Заболевание относится к TORCH-синдрому, т. е. вызывает врожденную патологию.

Этиология

    1908: французские ученые Ч. Николь и Л. Мансо обнаружили у грызунов микроорганизм, названный Toxoplasma (от французского таксона – лук, плазмон – форма) и видовое название gondii (от названия грызунов). 1923: чешский офтальмолог И. Янку установил роль токсоплазмоза в патологии человека, описав симптомы врожденного токсоплазмоза у неподвижного ребенка и выделив паразита из сетчатки глаза. 1938-1939: американские исследователи доказали возможность передачи паразита от матери к плоду через плаценту и изолировали его от больного ребенка in vivo.

Таксономия:

Этот вид – Toxoplasma gondii.

Токсоплазмы живут в мире в трех формах:

    трофозоиты (тахизоиты); цисты (брадизоиты); ооцисты.

Трофозоиты имеют длину 4-7 мкм и ширину 2-4 мкм. Его тело имеет форму полумесяца с заостренными передними концами и закругленными задними концами, и состоит из ареолы (покровной ткани) и различных органелл. Эти паразиты населяют все клетки млекопитающих, кроме красных кровяных телец, и размножаются путем деления. Они могут генерировать движение, активно проникая в клетки-хозяева через клеточную мембрану или за счет фагоцитоза (поглощения и переваривания клеток). Они обнаруживаются в тканях в острой фазе инфекции. Накопление этих клеток в одной клетке называется псевдокистой. Трофозоиты нестабильны вне клетки и во внешней среде, они быстро погибают после высыхания, нагревания и применения дезинфицирующих средств. Они хорошо окрашиваются методом Романовского. Они чувствительны к различным химиопрепаратам (сульфаниламидам, некоторым макролидам и другим).

Кисты имеют размер до 100 микрон и имеют плотную мембрану, сквозь которую не могут проникнуть ни антитела, ни лекарства. Внутри панциря накапливается от 3000 до 5000 паразитов, которые со временем становятся больше. Кисты образуются в организме хозяина (в основном в скелетных мышцах, сердечной мышце и ЦНС) и живут там десятилетиями. Они чрезвычайно устойчивы к внешним факторам. При правильной иммунной системе он может функционально успокаиваться на протяжении всей жизни и не причинять вреда человеческому организму.

Ооцисты играют важную роль в передаче инфекций. Это овальные массы диаметром 10-12 мкм. Их развитие и формирование занимает от 3 до 24 дней и происходит в слизистой оболочке тонкого кишечника кошек. После этого паразиты выделяются с фекалиями кошки в течение 7-20 дней, после чего фекалии новой кошки перестают быть заразными. В течение 24 часов с фекалиями животного выделяется до 10 миллионов ооцист. Через 2-3 дня при 24 ° C происходит споруляция ооцисты, то есть образование спор. При благоприятных условиях микроорганизмы остаются в окружающей среде до года и более.

Существует множество штаммов токсоплазмы, некоторые из которых являются высокопатогенными, а другие – относительно низкопатогенными. [1] [2] [7] [9]

Эпидемиология

Из-за большого количества скрытых форм болезнь непредсказуема – ею могут заразиться не менее 1,5 миллиарда человек. Только ежегодно регистрируется около 200 000 случаев внутриутробной инфекции.

Распространение возбудителя повсеместно – токсоплазма присутствует на всех континентах. После заражения паразиты могут сохраняться у большинства животных и птиц на протяжении всей их жизни. Число случаев заражения токсоплазмозом варьируется от страны к стране: от 85% во Франции и на Мадагаскаре до 15% в США и Англии.

Фекально-оральный: Водно-пищевой путь – при недостаточной термической обработке, чаще с употреблением сырого мяса и мясного фарша; Путь орального контакта – при несоблюдении санитарных норм в повседневной жизни, например, при обращении с кошками. Вертикальный путь (от матери к плоду), в основном через первичное инфицирование матери во время беременности, часто встречается у ВИЧ-инфицированных людей со СПИДом. Артефактический путь при трансплантации органов, когда кисты обнаруживаются у пациента с низким иммунитетом. Аэрогенный путь – в случае инфицирования ооцист пыль попадает в рот человека. Путь контакта происходит при нарушении целостности кожных покровов. Это очень редко, в основном среди работников лабораторий и скотобойни, и упоминается только в некоторых источниках; это не имеет очевидного практического значения.

Он не передается от человека к человеку (кроме случаев каннибализма). Вы не можете заразиться от укуса насекомого или при половом контакте.

Инфекция токсоплазмой вызывает пожизненный иммунитет к повторному заражению, но известны рецидивы первоначальной инфекции путем инфицирования другим, высокопатогенным штаммом (у беременных женщин, инфицированных в результате употребления сырого мяса с другого континента). [1] [3] [5] [8] [9]

Симптомы токсоплазмоза

Инкубационный период явных форм (явных симптомов болезни) составляет от двух недель до двух месяцев.

Специфических симптомов, характерных для токсоплазмоза, нет.

В большинстве случаев приобретенный токсоплазмоз протекает бессимптомно или с более легкими симптомами, напоминающими легкую острую респираторную инфекцию: преходящая лихорадка, слабость, недомогание, повышение температуры до 38,0 ° C, периферическая лимфаденопатия, незначительное увеличение печени и селезенки.

Доказано, что токсоплазма может влиять на психику человека. Выражается в учащении рискованных занятий, снижении концентрации внимания, повышенной нервозности, у людей с тяжелым острым или длительным хроническим активным течением повышается риск шизофрении.

Иногда заболевание проявляется изолированной окулярной формой – длительным увеитом, иритом и ретинитом, увеитом. Как правило, эти нарушения являются поздним проявлением ранее нераспознанного врожденного процесса.

У людей с тяжелым иммунодефицитом (ВИЧ, трансплантация органов с последующим лечением цитостатиками) может развиться генерализованный процесс, затрагивающий несколько органов (мозг, сердце, печень, почки, легкие), часто очень тяжелый, проявляющийся как синдром полиорганной недостаточности.

Токсоплазмоз у беременных может протекать в различных клинических вариантах и ​​представляет опасность не столько для беременной (за исключением тяжелой патологии у беременных, больных СПИДом), сколько для плода.

Гестационный возраст играет роль в первичном инфицировании беременной женщины токсоплазмозом:

    В случае заражения в первом триместре передача вируса плоду происходит только в 4% случаев (до 13 недели – 6%), но, как правило, заканчивается гибелью плода и ранним выкидышем. Если у матери доказана первичная инфекция в первом триместре, но у нее не было выкидыша до 13 недель беременности, весьма вероятно, что внутриутробная передача инфекции не произошла и ребенок будет здоровым. При инфицировании во втором триместре (особенно на 24-26 неделе) риск внутриутробной передачи резко возрастает и достигает 30-40%, что сопровождается развитием тяжелых симптомов заболевания – одновременного роста селезенки и печени, увео – ретинит, изменения ЦНС в виде гидроцефалии, обызвествления, высыпаний, миокардита, пневмонии и др. Если мать инфицирована в третьем триместре беременности, частота передачи инфекции ребенку составляет до 90%, но симптомы носят латентный или субклинический характер и могут появиться через много лет после рождения (задержка развития, нарушения зрения). [1] [2] [4] [9]
Читайте также:  Стентирование сердца: показания, картина лечения, осложнения, реабилитация и восстановление, сколько живет после операции

Патогенез токсоплазмоза

Входными воротами токсоплазмоза является полость рта, откуда ооцисты попадают в кишечник человека. Затем паразит развивается (делит свои клетки) с образованием трофозоитов, которые мигрируют в различные органы и ткани (главным образом, в ЦНС и мышцы). В клетках они образуют псевдоцисты, то есть большое количество паразитов-размножителей.

По мере развития и размножения токсоплазм пораженные клетки разрушаются, новые здоровые клетки инфицируются, а когда возбудитель попадает в кровоток, паразиты распространяются по всему телу. Некроз развивается с образованием фиброзной ткани и кальцификации (накопление солей кальция в организме).

Под влиянием иммунитета трофозоиты без оболочки трансформируются в брадизоиты (кластеры капсулярной токсоплазмы), т. е.в тканевые цисты, которые остаются неактивными в течение десятилетий, а при значительном снижении иммунитета они могут регрессировать с интенсивностью развития трансформации.

При первичном заражении у беременных возбудитель проникает в ткани плода и вызывает воспалительный процесс, причем на разных стадиях развития возникают разные виды воспаления: есть только очаг поражения у зародыша (дистрофия и некроз тканей без фиброза). ), в раннем плодном периоде он дополняется повышенным образованием соединительной ткани (фиброзом), а в позднем плодном периоде – сосудистым компонентом. Следовательно, существуют различные типы и степень поражения плода, которые зависят от времени инфицирования матери. [1] [2]

Классификация и стадии развития токсоплазмоза

В зависимости от протекания процесса токсоплазмоз бывает:

    острый – до одного месяца; подострый – 1-3 месяца; хронический – более трех месяцев.

В зависимости от клинической симптоматики выделяют пять форм заболевания:

Врожденный острый токсоплазмоз: Форма проявления (с указанием ведущих проявлений); Субклиническая форма (с указанием, как верифицировать диагноз). Врожденный хронический токсоплазмоз: обострение / ремиссия; С остаточными / неостаточными эффектами. Врожденный латентный токсоплазмоз. Приобретенный острый токсоплазмоз. Приобретенный хронический токсоплазмоз.

По степени тяжести заболевание бывает:

    мягкий; умеренный; Тяжелая (врожденная инфекция, токсоплазмоз СПИДа).

В зависимости от наличия осложнений различают:

    осложненный токсоплазмоз; неосложненный токсоплазмоз.

Десятая редакция Международной классификации болезней выделяет шесть типов этого заболевания:

    B58.0 Эстезия, вызванная токсоплазмозом; B58.1 Токсоплазмозный гепатит (K77.0 *); B58.2 Токсоплазмозный менингит (G05.2 *); B58.3 Легочный токсоплазмоз (J17.3 *); B58.8 Токсоплазмоз с поражением других органов; B58.9 Токсоплазмоз неуточненный. [1] [2] [3]

Осложнения токсоплазмоза

Возможны врожденная гидроцефалия, микроцефалия, задержка психомоторного развития и слепота. Эти осложнения сопровождаются увеличением или уменьшением размеров черепа, различными неврологическими нарушениями – косоглазием, судорогами, трудностями с сидением и удержанием головы, рвотой и другими.

При глазной форме заболевания развиваются слепота, снижение остроты зрения, воспаление всех сред глаза. Возможны роды с тяжелым нарушением зрения, а также появление воспалительных явлений и амблиопии через много лет после рождения.

Токсоплазмоз у людей с ослабленным иммунитетом осложняется шизофренией, токсоплазматическим энцефалитом и полиорганной недостаточностью – тяжелой патологией различных органов со значительным иммунодефицитом. Для него характерен тяжелый энцефалит. Прогноз в целом неблагоприятный. [1] [5] [8] [9]

Диагностика токсоплазмоза

Лабораторная диагностика:

В анализе крови: уменьшилось количество тромбоцитов, увеличилось количество лимфоцитов и эозинофилов. Биохимический анализ крови: возможен повышенный уровень трансаминаз и билирубина. Иммуносорбционный метод конъюгированного фермента (ELISA): Обнаружение специфических антител класса M – острая инфекция или ее реактивация. У него есть ряд недостатков – низкая специфичность, длительное обращение в организме, иногда до года после острого процесса. В сложных случаях уточнение следует проводить с использованием метода ELISA «двойной сэндвич» или «иммунокапсулы» на IgM. Обнаружение специфических антител класса G (клеток памяти) – носителей, инфекционных – появляются в среднем со второй недели болезни и достигают максимума через 1-2 месяца, сохраняются на протяжении всей жизни, за исключением заболеваний, связанных со СПИДом. Отвращение к IgG является показателем возраста заболевания. Недостатком является отсутствие стандартизации результатов, что часто приводит к различным ошибкам интерпретации. Высокая авидность имеет первостепенное значение, оставшиеся низкие и низкие результаты могут быть ошибочными и не должны интерпретироваться как недавнее заболевание при отсутствии других подтверждающих тестов. ПЦР-диагностика: обнаружение ДНК токсоплазмы в крови, других жидкостях и тканях человеческого тела. Особенно полезен при диагностике системного, офтальмологического и врожденного токсоплазмоза, а также в антенатальном периоде с помощью амнио (не ранее 16 недель) и кордоцентеза (с 18 недель беременности). Ультразвуковая диагностика: внутриутробное выявление гидроцефалии, микроцефалии, кальцификации, гепатоспленомегалии и выраженной задержки развития. [1] [2] [4] [5] [6]

Дифференциальная диагностика

Токсоплазмоз – это инфекция с крайне разнообразным проявлением, поэтому из-за неспецифических симптомов основное место в дифференциальной диагностике принадлежит лабораторным тестам, а именно специфическим серологическим тестам.

Необходимо исключить следующие заболевания:

    Инфекционный мононуклеоз (инфекция ВЭБ) – ангина, преимущественное увеличение затылочных и задних лимфатических узлов, характерные изменения гемограммы (появление большого количества атипичных мононуклеаров и отсутствие столь выраженных изменений врожденного течения), положительный IgM и ПЦР крови; цитомегаловирусная инфекция – лимфоцитарный характер гемограммы, частое поражение слюнных желез, IgM положительный, ПЦР крови; туберкулез – длительное, постепенное начало, легкая субфебрильная температура (до 38,0 ° C), ночная потливость, нездоровое состояние, покраснение щек, кашель, специфические изменения в легких, положительные тесты на туберкулез, обнаружение бацилл Коха в мокроте; Лимфопролиферативные заболевания (лимфома Ходжкина, неходжкинская лимфома) – специфические изменения биопсии пораженной ткани (лимфатических узлов); ВИЧ-инфекция – наличие факта возможного заражения, увеличение всех групп лимфоузлов, положительные результаты серологических тестов; саркоидоз – специфические изменения в легких, положительное гистопатологическое исследование. [1] [2] [5]

Лечение токсоплазмоза

В большинстве случаев приобретенный токсоплазмоз протекает в легкой или бессимптомной форме, не регистрируется и не требует лечения.

Потребность в специфической этиотропной терапии появляется только у некоторых групп пациентов:

    Беременным с подтвержденной первичной инфекцией (в некоторых случаях с реактивацией хронической инфекции); дети с врожденным токсоплазмозом (при наличии четких клинических и лабораторных симптомов заболевания, субклинических и скрытых форм) – время и объем терапии зависят от конкретных данных люди с ослабленным иммунитетом, у которых токсоплазмоз (острый или в фазе реактивации хронического процесса) протекает со значительными клиническими и лабораторными симптомами. В этом случае основной курс действий – устранить причину иммунодефицита, поднять уровень клеток CD4.

Лечение может проводиться как в стационаре, так и в амбулаторных условиях, в зависимости от развития процесса, реакции пациента на вводимые лекарства и необходимости конкретных вариантов патогенетической и симптоматической поддержки. [1] [4] [7]

Прогноз. Профилактика

При приобретенном токсоплазмозе у иммунокомпетентных людей прогноз благоприятный, у иммунокомпетентных (СПИД) прогноз тяжелый, и нередки случаи летального исхода.

При врожденном токсоплазмозе течение болезни зависит от времени заражения плода:

    если заражение происходит в первом триместре, обычно происходит выкидыш; на более позднем этапе последствия варьируются от тяжелых до рудиментарных форм.

Основным методом профилактики приобретенного и врожденного токсоплазмоза является соблюдение гигиены, особенно у беременных без антител к токсоплазмозу G-класса:

Читайте также:  Первая помощь при артериальном кровотечении - правила непроходимости, наложение жгута

    ограничение контакта с кошками; Запрет употребления сырого мяса, фарша и морепродуктов; Тщательная мойка зелени, фруктов и овощей; Мытье рук перед едой; Работаем в саду только в перчатках.

Скрининг антител к токсоплазмозу особенно важен для беременных, позволяя выявить активное заболевание или риск его возникновения, а также провести раннюю фармакологическую профилактику острого токсоплазмоза у беременных и снизить риск врожденной инфекции на 60%. . При отсутствии антител класса G в первом триместре необходимо контролировать антитела IgM и IgG не только в третьем, но и во втором триместре.

Во время вспышки токсоплазмоза не принимаются никакие противоэпидемические меры и не разработана вакцина. [2] [3]

Токсоплазмоз – Симптомы

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы убедиться, что он является максимально точным и фактическим.

У нас есть строгие правила в отношении выбора источников информации, и мы ссылаемся только на авторитетные веб-сайты, академические исследовательские институты и, если возможно, на проверенные медицинские исследования. Обратите внимание, что числа в скобках ([1], [2] и т. Д.) Являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выделите его и нажмите Ctrl + Enter.

L), токсоплазмозный менингит (B.58.2), легочный токсоплазмоз (B.58.3), токсоплазмоз с поражением других органов (B.58.3): токсоплазмозный миокардит и миокардит с токсоплазмозом; неуточненный токсоплазмоз (B.58.9) и врожденный токсоплазмоз.

Офтальмологическое заболевание, вызванное токсоплазмозом, проявляется в виде хориоретинита или гранулематозного увеита и катаракты. Это также может быть связано с повреждением ЦНС и сердца. Поражение глаза хроническое, с рецидивами, постепенно развивающимися очагами пигментной дегенерации, атрофическими очагами на сетчатке, атрофией диска зрительного нерва, ведущими к прогрессирующим нарушениям зрения и слепоте.

Токсоплазмозный гепатит характеризуется основным симптомом – увеличением печени, которое может быть болезненным при пальпации. Однако обычно не наблюдается значительного нарушения функции печени. Увеличение селезенки не редкость. Токсоплазмозный гепатит развивается при хроническом течении инфекции.

Токсоплазмозный менингоэнцефалит имеет неспецифические симптомы токсоплазмоза: общая интоксикация, высокая температура, сильная головная боль, нарушение сознания, судороги. Большое диагностическое значение имеет исследование спинномозговой жидкости, в которой можно обнаружить токсоплазмоз.

Легочный токсоплазмоз обычно развивается в острой фазе заболевания при генерализованной инфекции. Пневмония часто бывает двусторонней, интерстициальной и длительной. После стихания острого процесса в легких остаются мелкие диффузные кальцификаты.

Токсоплазмозный миокардит диагностируют, когда преобладающим признаком заболевания является поражение сердца. Однако следует подчеркнуть, что клиническая картина существенно не отличается от миокардита другой этиологии.

Токсоплазмозный миозит характеризуется болями в мышцах. Рентген показывает в них обызвествление.

В зависимости от течения инфекции различают острую, хроническую и скрытую формы. При остром токсоплазмозе после продромального периода (до 2 недель), когда появляется слабость, повышенная утомляемость, мышечные боли, наиболее характерным симптомом является появление увеличенных лимфатических узлов (в шейной, затылочной, подчелюстной и подмышечной областях) и возможное повышение температуры. Могут возникнуть кальцификации, увеличение печени и селезенки, воспаление сердечной мышцы и легких, а также серьезное повреждение ЦНС (энцефалит, менингит). Инкубационный период от 3 до 14 дней. Наиболее эффективное лечение – острый токсоплазмоз.

При хронической форме заболевания симптомы токсоплазмоза обычно отсутствуют, но пациенты могут жаловаться на слабость, утомляемость, иногда головные боли и субфебрильную температуру. В случае изменений ЦНС может возникнуть энцефалит, менингит, арахноидальное воспаление; в случае изменения органа зрения возможно воспаление сетчатки и сосудистой оболочки, увеит, иридоциклическое воспаление, атрофия зрительного нерва. Также могут наблюдаться изменения опорно-двигательного аппарата, миокардит, гепатит и воспаление матки.

Хронический приобретенный токсоплазмоз отличается длительным течением с периодическими обострениями. Заболевание токсоплазмоз не тяжелое, за исключением нейротоксоплазмоза. Лечение хронического токсоплазмоза показано в периоды обострения болезни.

В латентной форме инфекция протекает латентно, без клинических проявлений.

Инкубационный период токсоплазмоза длится от нескольких недель до нескольких месяцев. В зависимости от механизма заражения различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Также различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Приобретённый токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз протекает бессимптомно (до 99% всех инфекций T. gondii). Это здоровые люди, обычно с низким уровнем антитоксоплазменных антител и не нуждающиеся в медицинском наблюдении или лечении. У людей с нормальным иммунным ответом большинство случаев токсоплазмоза являются латентными. Явный токсоплазмоз протекает в острой (до 0,01% инфицированных) и хронической (1-5%) формах с тенденцией к рецидивам и обострениям.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Острый приобретенный токсоплазмоз

Люди с нормальным иммунным ответом часто не проявляют клинических симптомов заболевания. Об инфицировании свидетельствует наличие в крови специфических антител IgM, уровни которых со временем увеличиваются, а затем переходят в IgG. При развитии явного острого приобретенного токсоплазмоза инкубационный период составляет от нескольких дней до нескольких недель. Есть такие симптомы токсоплазмоза, как лихорадка, синдром интоксикации, лимфоаденопатия, лимфоцитоз; кожные высыпания, диарея. Поражение скелетных мышц проявляется болями в мышцах, часто встречаются боли в суставах. Четко выражены гепатолентикулярный синдром и симптомы изменений ЦНС. Возможно развитие катаральных симптомов, пневмонии, миокардита.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Хронический приобретенный токсоплазмоз

Хроническая форма приобретенного токсоплазмоза может развиться в первую очередь или как следствие перенесенной острой формы заболевания. В явных случаях хронический токсоплазмоз имеет полиморфные симптомы. Начало постепенное, с легкими общими симптомами: головные боли, общая слабость, повышенная утомляемость, снижение памяти, неврозоподобные изменения, нарушения сна. У большинства пациентов наблюдаются увеличенные лимфатические узлы, миозит и боли в суставах. В случае поражения сердечной мышцы пациенты обращают внимание на такие симптомы токсоплазмоза, как: одышка, учащенное сердцебиение, боли в области сердца. Данные ЭКГ указывают на развитие миокардита или миокардиодистрофии. Возможны интерстициальная пневмония, хронический гастрит, энтерит, изменения желчевыводящих путей и женской репродуктивной системы (нарушения менструального цикла, сальпингоофорит, эндометрит, бесплодие).

Изменения в нервной системе: мозг, его оболочки, гипоталамус и периферические нервы играют важную роль при хроническом приобретенном токсоплазмозе. Выявлены: менингит, энцефалит, арахноидит, психические и психологические расстройства, пароксизмальный синдром.

При поражении глаз возможны патологические изменения всех оболочек, есть изменения зрительного нерва, наружных мышц глазного яблока. В сочетании с увеитом и другими поражениями иногда наблюдается кератит или кератит.

У людей с ослабленным иммунитетом (например, СПИД, злокачественные лимфомы, состояния, вызванные использованием иммунодепрессантов) латентное течение токсоплазмоза или новой инфекции, как и при других оппортунистических инфекциях, превращается в генерализованный процесс, затрагивающий мозг, сердечную мышцу, легкие. и другие ткани и органы. Активация латентного токсоплазмоза у ВИЧ-инфицированных происходит, когда содержание лимфоцитов CD4 + составляет менее 0,1 x 10 9 клеток на литр крови. При этом диссеминационный процесс развивается у 25-50% пациентов, имеющих специфические антитела. Чаще всего поражается ЦНС – развивается тяжелый некротический энцефалит. Церебральный токсоплазмоз выявляется в разных странах у 3-40% больных СПИДом. В клинической картине преобладают симптомы очагового энцефалита, указывающие на изменения в полушариях головного мозга, мозжечка или ствола мозга (гемипарез, афазия, дезориентация, гемианопсия, судорожный синдром и другие изменения), часто связанные с энцефалопатией. Внецеребральная локализация токсоплазмоза СПИДа встречается в 1,5-2% случаев, чаще всего в виде поражений глаз (50%), проявляющихся очаговым некротическим ретинитом и хориоидитом без воспаления, но могут быть поражены и другие органы (сердце, лимфатические узлы, кости). костный мозг, печень, поджелудочная железа, мочеполовая система и т. д.) В 2 процентах случаев возникает заболевание легких.

Читайте также:  Рак груди: симптомы, признаки, диагностика, стадии и лечение рака груди

У детей, инфицированных ВИЧ, заболевание протекает в скрытой форме. Среди клинических форм чаще встречаются церебральные, глазные, легочные, сердечные, лимфодулярные и желудочно-кишечные поражения.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Врождённый токсоплазмоз

Это происходит только тогда, когда женщина заражается во время беременности. Скрытая инфекция может возобновиться до беременности у ВИЧ-инфицированных женщин. Врожденный токсоплазмоз в 25-30% случаев проявляет типичные симптомы токсоплазмоза, а в остальных случаях протекает латентно. В зависимости от времени заражения матери во время беременности врожденный токсоплазмоз у ребенка может проявляться в разных формах.

[21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Острый врожденный токсоплазмоз

Острая форма токсоплазмоза развивается при инфицировании на поздних сроках беременности. Протекает как тяжелое генерализованное заболевание с тяжелой интоксикацией, лихорадкой, кожной сыпью, изъязвлением слизистой оболочки носоглотки, желтухой, отеком, гепатоспленомегалией. Позже развивается токсоплазмозный энцефалит. Обнаружены глаза и другие органы. Если ребенок является носителем острой формы внутриутробно, он может родиться с симптомами хронического врожденного токсоплазмоза: с последствиями энцефалита в виде гидроцефалии, олигофрении, судорожного синдрома, с поражением глаз (вплоть до микро – и анофтальмии). ). Постепенно процесс переходит во вторичную хроническую форму с остаточными симптомами.

[30], [31], [32]

Хронический врожденный токсоплазмоз

При хроническом врожденном токсоплазмозе (остаточные явления у детей и подростков) выявляются остаточные явления в ЦНС и органе зрения: умственная и физическая отсталость, гидроцефалия, микроцефалия, парез и паралич, эпилептические припадки, микрофтальмия, микрокорнеал, ретинит и хориоидит, атрофия нерва, катаракта, косоглазие, нистагм.

[33], [34], [35], [36], [37]

Токсоплазмоз и беременность

Актуальность проблемы токсоплазмоза обусловлена ​​тяжелыми последствиями первичного инфицирования у женщин в период органогенеза, ранней беременности (гибель плода, деформации и т. Д.). Поэтому всем женщинам, планирующим беременность, и беременным (желательно на ранней стадии) следует пройти тестирование на наличие антител к токсоплазмозу в сыворотке крови. Обследование необходимо также при наличии симптомов лимфаденопатии, переутомления, заболевания, напоминающего мононуклеоз. Беременные женщины из регионов с высокой заболеваемостью токсоплазмозом, которые ели сырое мясо во время беременности или контактировали с инфицированными кошками, также должны пройти тестирование.

Лабораторная диагностика перенесенного токсоплазмоза или острой инфекции T. gondii у беременных проводится серологическими методами. Сероконверсию обычно отслеживают путем определения IgG или IgM к антигенам токсоплазмы при двух посещениях с интервалом от двух до трех недель. Серологический мониторинг во время беременности рекомендуется с интервалом 1-3 месяца.

Если у беременной выявляется иммуноглобулин класса M против антигенов токсоплазмы, можно заподозрить острую инфекцию. Важным аспектом диагностики в этом случае является наличие или отсутствие клинических признаков токсоплазмоза (поскольку не исключено, что заражение произошло за несколько месяцев до беременности), а также получение результатов серологического анализа в динамике. Если результаты теста отрицательны на антитела класса M и положительны на антитела IgG в двух парных сыворотках, но титр не изменился, недавнее инфицирование исключается. Женщины с положительным результатом на IgG и IgM на антигены токсоплазмы в первой сыворотке крови должны пройти повторное тестирование через 2-3 недели, а характер приобретенной инфекции оценивается на основании изменения уровня антител (увеличение или уменьшение титра ). Активация токсоплазмоза при следующей беременности возможна только в случае тяжелой иммуносупрессии (например, у людей, инфицированных ВИЧ).

Токсоплазмоз у детей

Внутриутробный токсоплазмоз возникает в результате первичной клинически симптоматической или бессимптомной инфекции матери. Симптомы внутриутробного токсоплазмоза у новорожденных с первичным инфицированием во второй половине беременности, проявляющиеся в первые месяцы жизни, чаще всего имеют неврологический характер. Последствия или рецидив заболевания могут возникнуть позже в развитии ребенка (хориоретинит, преждевременная ретинопатия или субклинические симптомы).

Подозрение на токсоплазмоз у новорожденных появляется при наличии задержки внутриутробного развития, гидроцефалии, микроцефалии, гепатоспленомегалии, тромбоцитопении, гепатите и наличии петехий.

Кроме того, положительный результат осмотра глаз, анализ спинномозговой жидкости и послеродовая компьютерная томография головного мозга могут свидетельствовать об инфекции.

Серологическим подтверждением токсоплазмоза у новорожденных является положительное определение иммуноглобулина класса M, в то время как материнская инфекция также регистрируется путем обнаружения IgM к антигенам токсоплазмы. Антитела класса M не проникают через плаценту. Сыворотка, собранная из пуповины, часто используется для обнаружения специфических IgM. Однако следует помнить о возможности получения ложноположительного результата из-за заражения кровью матери. Все положительные результаты, полученные из пуповинной крови, должны быть подтверждены аналогичным анализом образца крови, взятого из вены новорожденного.

Поэтому при обнаружении специфических IgM в сыворотке крови новорожденного лабораторный диагноз – внутриутробный токсоплазмоз. Однако чувствительность этого теста составляет примерно 80%.

При определении IgG к антигенам токсоплазмоза у новорожденных следует помнить, что эти антитела пассивно передаются от матери и сохраняются до 6-8-месячного возраста ребенка. Положительные результаты серологических тестов, предполагающие наличие специфических антител позднее этого времени, подтверждают возможное внутриутробное инфицирование, но при отсутствии антител у матери они предполагают приобретенный токсоплазмоз у ребенка.

Следует отметить, что при диагностике внутриутробного токсоплазмоза ни один из серологических тестов не имеет абсолютной чувствительности. Поэтому необходим комплексный подход к диагностике, который включает, помимо оценки клинических симптомов и серологического обследования, обнаружение паразита в клиническом материале (фрагменты плаценты, пуповина, кровь, спинномозговая жидкость и т. Д.)

У детей позднего неонатального и старшего возраста токсоплазмоз можно заподозрить при возникновении одного или нескольких из следующих симптомов: задержка развития, потеря зрения или слуха. Свидетельством тому также станет обнаружение патологических изменений при углубленном обследовании органов зрения, слуха, а также при компьютерной томографии головного мозга. Положительные серологические результаты подтверждают наличие инфекции, которая может быть врожденной или приобретенной. Наблюдение за данной возрастной группой следует проводить совместно со специалистами другого профиля (офтальмологами, неврологами и др.).

Оценка тяжелой формы токсоплазмоза у ребенка включает:

    Анализ истории беременности женщины, истории болезни (лимфаденопатия, утомляемость, состояние, подобное мононуклеозу); Результаты УЗИ плода (при наличии); Результаты ПЦР околоплодных вод, передней камеры, спинномозговой жидкости и т. Д. (При наличии); Физический осмотр; Обследование глаз; детальное обследование глаз; общий анализ крови; определение показателей функции печени; исследование спинномозговой жидкости; компьютерная томография головного мозга (с контрастом или без него); сывороточный креатинин и функциональные тесты почек; серологическое обследование матери и ребенка, определение титра антител.

Оцените статью
Добавить комментарий