Паразиты в нашей печени

Паразиты в нашей печени

Паразиты в нашей печени

Печень – это орган, в котором происходит ряд метаболических реакций. Он участвует в метаболизме липидов, аминокислот, белков, углеводов, гормонов, витаминов и микроэлементов. При этом он концентрирует большое количество питательных веществ, которые необходимы организму для нормального функционирования. Однако часто эти питательные вещества заимствуются паразитами, которые выбирают печень в качестве своего обычного места жительства.

Как организм сигнализирует об их присутствии и почему эти сигналы нельзя игнорировать – разберемся дальше.

Кто такие паразиты?

Паразиты – это живые организмы, обитающие внутри человека (эндопаразиты) или на поверхности тела (эктопаразиты). Как правило, они адаптируются к условиям внутри человеческого тела. Самые распространенные паразиты – гельминтозы и простейшие.

Как они попадают в организм человека? Существует множество различных путей заражения, наиболее распространенными из которых являются:

пищеварительный (через рот, употребляя пищу и жидкости);

воздушно-капельным путем (при вдыхании);

домашний контакт (через прямой контакт с паразитоносителями или инфицированными предметами домашнего обихода);

чрескожный (паразит попадает в организм через неповрежденную кожу)

передается (переносчик – кровососущее членистоногое);

Но также паразиты могут проникать в человека через плаценту (через плаценту), во время полового акта (половой акт), иногда при переливании крови и компонентов крови, трансплантации органов (трансплантации) и с использованием нестерильных медицинских инструментов (ятрогенные). Самыми распространенными паразитами в нашей стране, поражающими печень, являются гельминты.

Какие болезни печени вызывают гельминты?

Гельминты, обитающие в печени, вызывают множество серьезных заболеваний, но самыми распространенными в нашей стране являются именно такие гельминтозы:

Описторхоз. – Это паразитарное заболевание, при котором гельминты нарушают работу желчного пузыря, желчных протоков печени и протока поджелудочной железы. Основными триггерами являются кошачий нос (Opisthorchis felineus) и белка (Opisthorchis viverrini).

Основной путь заражения паразитами – поедание рыбы (карп, язь, линь и др.). Инкубационный период описторхоза составляет примерно 3 недели.

Различают острые и хронические формы заболевания.

Sharp отличается быстрым течением. У инфицированного человека появляется лихорадка, диарея, тошнота, головные боли, воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, увеличение печени, повышение уровня лейкоцитов в крови и симптомы аллергических реакций. Часто наблюдается развитие так называемого токсико-аллергический гепатит. Очень редко описторхоз начинается постепенно. Затем наблюдается небольшое повышение температуры, слабость, недомогание, тошнота, повышенное потоотделение. Однако со временем симптомы ухудшаются. Также возможно тяжелое развитие острого описторхоза вплоть до появления острой печеночной недостаточности.

При хронической форме наблюдаются нарушения моторики желчевыводящих путей, головные боли, рвота, тошнота, крапивница, дрожание век, языка и рук, приступообразные боли в правом подреберье и груди, резкая смена характера (неоправданная агрессивность, раздражительность). , снижение уровня лейкоцитов в крови.

Наиболее серьезные осложнения описторхоза – токсико-аллергический гепатит, цирроз печени (при хроническом развитии болезни) и билиарный перитонит (воспаление брюшины).

Фасциолез – заболевание, характеризующееся тяжелой (часто хронической) недостаточностью печени и секреторной системы желчевыводящих путей. Заражение паразитом происходит через рот при употреблении садовых овощей и зелени, зараженной воды или приготовления зараженной пищи. Расположение паразитов – желчный пузырь и печень. Инкубационный период заболевания составляет от 1 недели до 2 месяцев. Основными патогенами являются печеночная двуустка (Fasciola hepatica) и гигантская двуустка (Fasciola gigantica).

Читайте также:  Полисорб - более дешевые аналоги

На ранних стадиях фасция проявляется токсико-аллергическими реакциями. У вас быстрое повышение температуры тела, головная боль, жар, стойкая кожная сыпь (крапивница) и зуд, тошнота, рвота. Также наблюдается резкое увеличение эозинофилов (особого типа лейкоцитов) и небольшое увеличение размеров печени. Симптомы аллергического миокардита носят спорадический характер.

Через 3-6 месяцев фасциолиз переходит в хронический. Сопровождается гепатомегалией, желтухой и периодическими болями в правом подреберье. Как правило, эта фаза заканчивается развитием хронического гепатита, за которым следует цирроз печени и анемия.

Эхинококкоз печени – не редкое хроническое паразитарное заболевание, возбудителем которого является гранулезный эхинококкоз. Заражение происходит при употреблении плохо промытой зелени, овощей, фруктов, питьевой воды из открытых или загрязненных водоемов. Также эхинококкоз может попасть в организм человека при контакте с собаками, шерсть которых может содержать яйца паразитов. Для биологического паразита человек – тупик, а значит, он не заразен. Кисты могут достигать размера большого яблока и больше.

Выделяют три стадии эхинококкоза: бессимптомную, четко выраженную и стадию осложнений.

Первая стадия – латентная. На это уходит около 5 месяцев. На втором этапе, когда киста значительно разрастается в печени (и не только), появляются тошнота, диарея, боль и тяжесть в правом предплечье (разной степени), ухудшается аппетит и снижается работоспособность организма. Эти симптомы связаны с ростом кист в печени, которые сдавливают трубы, сосуды и органы и нарушают функцию печени. Для третьего характерно гнойное воспаление кисты с образованием абсцесса в печени, сопровождающееся сильной болью в эпигастрии и симптомами печеночной недостаточности.

Осложнением эхинококкоза может стать разрыв кисты с развитием анафилактического шока и летального исхода. Часто разрыв кисты без оттока жидкости в брюшную полость приводит к распространению кисты на другие органы, т. Е. Вторичному эхинококкозу различных локализаций. Также он провоцирует развитие цирроза печени, портальной гипертензии (повышение давления в воротной вене), асцита, расширения вен пищевода и т. Д.

Альвеококкоз – одно из самых опасных заболеваний, характеризующееся тяжелым течением с развитием многочисленных осложнений. Возбудитель заболевания – мультилококк альвеококк. От возбудителя эхинококкоза отличается небольшими размерами и большим количеством кист. Есть два пути попадания в организм человека: фекально-оральный и контактно-венозный.

Долгое время болезнь также развивается незаметно. Как правило, в таких случаях в печени образуется воспалительный очаг – везикулярный узелок, что свидетельствует о наличии паразитов. Если вовремя не обнаружить, он становится больше. Затем у больного появляется крапивница, тошнота, кожный зуд, чувство горечи во рту, боли, локализующиеся в правом подреберье. Периодические судороги печени также появляются со временем. Фолликулярный комок со временем может стать большим.

На стадии осложнений печень увеличивается в размерах, появляется жар и озноб. Также могут появиться желтуха, асцит и увеличенная селезенка (если ворота печени защемлены узлом). В случае одонтогенного узлового кариеса состояние пациента может резко ухудшиться.

Наиболее серьезным осложнением альвеококкоза является поражение ткани печени (гнойное, фиброзное, некротическое), портальная гипертензия, холангит и распространение паразитов в легкие и мозг.

Профилактика

Избежать заражения паразитами невозможно. Они могут попасть в организм при употреблении предметов домашнего обихода, употреблении овощей, зелени, некипяченой воды и т. Д. Поэтому самый простой выход из ситуации – соблюдение определенных правил:

Читайте также:  Базальная температура перед месячными: норма и как ее измерить

Не забывайте мыть руки перед каждым приемом пищи, после посещения общественных мест, туалетов, детских игровых комнат и т. Д.;

используйте фильтрованную или кипяченую воду;

Тщательно мойте фрукты, овощи и зелень;

Ешьте правильно приготовленную рыбу;

Соблюдать санитарно-гигиенический уровень жизни;

Не игнорируйте правила личной гигиены.

Также можно периодически, обычно поздней осенью, проходить курс противопаразитарных препаратов, но только после консультации со специалистом!

И наконец! Слушайте свое тело. Сонливость, вялость, кожный зуд, беспричинная агрессивность, частые головные боли, тошнота, потеря аппетита – повод немедленно обратиться за помощью!

Берегите себя и будьте здоровы!

Благодарим специалистов клиники «Регенерация» за подготовку статьи.

Паразиты в печени человека: основные методы лечения и профилактики

Паразитарные заболевания печени часто трудно диагностировать, в основном из-за отсутствия информации у врачей. Представления о районах распространения болезни не учитывают миграционные процессы населения и риск переноса возбудителей болезней в среднюю климатическую зону. Примеры включают случаи малярии, амебиаза, стронгилоидоза и гименолипедоза.

К паразитарным заболеваниям относятся заболевания, вызванные заражением простейшими и гельминтами. При большинстве этих заболеваний печень участвует в патогенетическом процессе.
К протозойным инфекциям с поражением печени относятся, прежде всего, амебиаз, малярия, лейшманиоз и токсоплазмоз.

Нематодные инфекции включают нематодоз, трематодоз и цестодоз.
Заболевания, вызванные нематодами (паразитами аскариды): аскаридоз, токсокароз, стронгилоидоз, трихинеллез.
Трематодозы (млекопитающие): описторхоз, клонорхоз, фасциолез. Цестодозы (ленточные черви): эхинококкоз и альвеококкоз.

Вариабельность и динамика клинических симптомов заболеваний, вызываемых гельминтами и простейшими, определяется разнообразием стационарных мест, циклами развития паразитов, локализацией мигрирующих личинок, специфичной для данной стадии, а также иммунным ответом хозяина. организм. Гельминтозы, поражающие печень, как правило, приводят к развитию механической желтухи. Синдромы поражения желчевыводящих путей характерны для описторхоза, клонорхоза, фасциолеза. Желчнокаменные паразиты поражают желчные протоки, желчный пузырь и протоки поджелудочной железы.

В результате механического повреждения стенок млекопитающими образуются эрозии, железистая гиперплазия и кистозные поражения желчевыводящих путей, холестаз, вторичная инфекция с развитием в ангиохолите. Прежде чем попасть в гепатобилиарную систему, личинки фасциолы мигрируют двумя путями: через сосуды системы воротной вены и через брюшную полость в ткань печени, а затем в желчевыводящие пути, где они развиваются во взрослых особей. По мере продвижения вперед паразиты повреждают ткань печени и желчные протоки, вызывая микрометастазы, микронекроз и холестаз.
Аскаридоз может сопровождать заболевания желчевыводящих путей.

Изменения объема печени формируются личиночной стадией эхинококкоза (кисты печени) и трофозоитами кишечной амебы.
Фиброз печени возникает при кишечном шистосомозе.

При малярии, висцеральном лейшманиозе, трипаносомозе наряду с гепатомегалией (гепатоспленомегалией), нарушением портального кровообращения, в тяжелых случаях проявляются симптомы поражения паренхимы печени и печеночная недостаточность.
Специфика изменений печени при паразитарных и протозойных заболеваниях в первую очередь определяется жизненным циклом паразита.

В целом изменения печени при большинстве гельминтозов и простейших имеют иммунологический характер и указывают на неспецифический характер развивающегося процесса в виде лимфоидно-плазменной гиперплазии, гранулемы и специфических сосудистых изменений. При превышении пределов адекватного физиологического ответа иммунные ответы становятся иммунопатологическими, что приводит к серьезному повреждению органов. Сенсибилизация детского организма к соматическим, экскреторным и секреторным антигенам гельминтов играет ведущую роль в развитии иммунопатологических реакций.

Читайте также:  Хронический пиелонефрит: причины, симптомы и лечение в статье андролога Лычагина А

В острой фазе гельминтоза происходит связывание иммунных комплексов антиген-антитело на тучных клетках, что вызывает секрецию биологически активных веществ: гистамина, гепарина, серотонина и других. Это вызывает нарушения микроциркуляции, нарушения проницаемости гистогематологических барьеров и клеточных мембран, что определяет развитие патологии органа.

Иммунные комплексы фиксируются на мембранах тромбоцитов, они лизис нейтрофилов, высвобождение лизосомальных ферментов, вазоактивных аминов, отложение фибрина и другие нарушения свертывания крови, которые приводят к серьезным изменениям сосудов, нарушениям микроциркуляции, тромбозам, кровоизлияниям, отложению фибрина на базальной мембране стенок сосудов с последствиями исцеления или некроза фибрина. Повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов под действием вазоактивных аминов способствует проникновению иммунных комплексов в ткани и развитию поражения органов.

Личинки гельминтов также оказывают свое влияние через выделяемые ими ферменты: гиалуронидазу, протеолитические ферменты, способствующие активации системы комплемента и высвобождению простагландинов клетками тканей хозяина, окружающих гельминта. Эти процессы провоцируют развитие воспалительных реакций. Таким образом запускается каскадный механизм развития фиброза печени, начиная с регулярно повторяющегося повреждения ткани печени, следствием которого является преобладание процессов избыточного синтеза и накопления внеклеточного матрикса. В острой фазе фибриногенез контролируется и уравновешивается фибринолизом. В хронической фазе начинают преобладать процессы фиброгенеза.

Образование гранулем при гельминтозах происходит из-за отсроченной аллергической реакции. Гранулемы появляются вокруг личиночных форм, а также вокруг взрослых червей, внедрившихся в ткани.

Более того, система цитокинов человека играет важную роль в патогенезе многих инфекционных и паразитарных заболеваний. Цитокины – это эндогенные, биологически активные медиаторы, продуцируемые и секретируемые активированными клетками иммунной системы, синтезируемые фибробластами, эндотелиальными клетками, эпителием и другими. Интерлейкины (ИЛ 1-25), интерфероны (ИФН-альфа, бета, гамма) имеют большое клиническое значение; факторы некроза опухолей (TNF-альфа, бета); колониестимулирующие факторы; факторы роста; хемокины.

Следующие цитокины активно участвуют в развитии и течении паразитарных заболеваний с поражением печени.
Интерлейкин 1 бета (ИЛ 1 бета) продуцируется макрофагами, моноцитами, лимфоцитами, фибробластами и эпителиальными клетками.

IL-1-бета регулирует синтез фактора роста гепатоцитов (HGF-HGF). HGF продуцируется фибробластами, эндотелием сосудов, активированным повреждением печени, макрофагами и активированными Т-лимфоцитами. Этот фактор является мощным митогеном для гепатоцитов и участвует в регенерации ткани печени. HGF подавляет экспрессию гена фактора роста тромбоцитов, увеличивает активность коллагеназы и подавляет апоптоз гепатоцитов, стимулирует их пролиферацию.

В повседневной клинической практике педиатров диагностика изменений печени при гельминтозах и протозоозах связана с определенными трудностями. В последние годы эта задача усложнилась из-за миграции детей из других регионов, эндемичных по различным инфекционным заболеваниям, отсутствия информации об эпидемиологической ситуации в местах предварительного пребывания и посещенных ребенком, отсутствия медицинской документации и достоверные анамнестические данные.

Оцените статью
Добавить комментарий