Хроническая ишемия головного мозга: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая ишемия головного мозга: причины, симптомы, диагностика и лечение

Хроническая ишемия головного мозга

Хроническая ишемия головного мозга – это цереброваскулярная недостаточность, которая характеризуется прогрессирующим типом ухудшения кровоснабжения головного мозга.

    Причины хронической ишемии головного мозга Симптомы хронической ишемии головного мозга Этапы дисциркуляторной энцефалопатии энцефалопатии Диагностика хронической ишемии головного мозга Лечение хронической ишемии головного мозга Прогноз и профилактика

Клиника этого заболевания проявляется следующими симптомами:

    головные боли; характерное головокружение; снижение когнитивных способностей человека; снижение эмоциональной лабильности; снижение двигательных функций; нарушение координации движений.

Диагноз ставится на основании ультразвукового исследования сосудов головного мозга. Дополнительно проводится компьютерная томография и магнитно-резонансная томография, гемостазиография. При лечении этого заболевания используется антиагрегационная, гипотензивная и гиполипидемическая терапия. В более тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство.

Хроническая церебральная ишемия возникает в результате диффузного типа поражения ткани головного мозга или легкого очагового ее повреждения при условии наличия недостаточного кровоснабжения головного мозга в течение длительного времени.

Диагноз ишемии головного мозга включает:

    хроническая ишемическая болезнь головного мозга; цереброваскулярная недостаточность; циркуляторная энцефалопатия; атеросклеротический тип энцефалопатии; сосудистый тип паркинсонизма; деменция сосудистого типа; сосудистая эпилепсия.

Чаще всего в неврологии термин «хроническая ишемия головного мозга» относится к дисмеребральной энцефалопатии.

Причины хронической ишемии головного мозга

    Основными причинами хронической ишемии головного мозга являются артериальная гипертензия и атеросклероз. Хроническая ишемия головного мозга, вызванная сочетанием этих двух состояний, является обычным явлением. Кроме того, среди других причин этого заболевания будут симптомы сердечно-сосудистого заболевания, которое выражается в нарушении сердечного ритма (например, аритмия), что в свою очередь приводит к снижению гемодинамики по системному типу. Врачи придают большое значение обследованию и аномалиям сосудов, как церебральных, так и шейных. Подобные аномалии, а также аномалии, связанные с аортой или сосудами надплечья, часто долго не проявляются, вплоть до развития атеросклеротических и гипертонических процессов. В последние годы неврологи выявили ряд других причин, способствующих развитию хронической ишемии головного мозга, включая патологию внутри – и экстракраниальных вен. Не исключено, что на возникновение хронической ишемии влияет сдавление артериальных и венозных сосудов. Врачи учитывают последствия спондилогенности, а также возможное давление на сосуды мышцами, аневризмами или опухолью. Еще одна возможная причина этой патологии – развивающийся церебральный амилоидоз.

Обычно диагностируемая энцефалопатия носит смешанный симптоматический характер. Если выявлены факторы, ответственные за развитие хронической ишемии головного мозга, все остальные возможные причины попадают в плоскость дополнительных. Безусловно, важно выявить и указать дополнительные факторы, усугубляющие течение заболевания, что позволит принять правильное решение относительно симптоматического или этиопатогенетического лечения.

В медицине последних лет возникновение хронической ишемии головного мозга рассматривают в двух вариантах: в зависимости от типа и характера повреждения и привычной локализации. В случае двустороннего диссеминированного поражения головного мозга, а точнее его белого вещества, речь идет о лейкоэнцефалопатическом варианте энцефалопатии. Второй вариант – лакунарный тип, при котором имеется большое количество лакунарных очагов. Хотя эти два варианта являются наиболее распространенными в теории, на практике считается, что они относятся к смешанному типу.

Чаще всего лакунарный вариант вызван процессом окклюзии мелких сосудов. Значительную роль в патогенезе диссеминированных поражений приписывают снижению системной гемодинамики или, как ее еще называют, артериальной гипотензии. Причиной падения артериального давления будет неадекватное антигипертензивное лечение, а также снижение сердечного выброса. Важная роль отводится сильному кашлю, ортостатической гипотензии, что часто встречается при гетероваскулярной дистонии.

Как известно, основным патогенетическим звеном этого заболевания является истощение компенсаторного механизма и снижение энергетической работы мозга, что приводит к выраженным функциональным нарушениям и необратимым морфологическим процессам, таким как замедление кровотока, снижение уровня глюкозы в крови, снижение уровня кислорода, возникновение застоя капилляров, появление замедленного мозгового кровотока, коагуляции, деполяризационной способности клеточных мембран.

Симптомы хронической ишемии головного мозга

Основные симптомы хронической ишемии головного мозга включают:

    двигательные расстройства полиморфного типа; память и умственная отсталость; изменение эмоционального фона пациента.

Особенностью хронической ишемии головного мозга является ее прогрессирующее течение. Причем болезнь характеризуется стадиями и синдромами заболевания. Врачи обращают внимание на так называемые обратная корреляция между симптомами (особенно связанными с концентрацией внимания и памятью) и степенью проявления болезни. Чем больше нарушены когнитивные функции пациента, тем меньше дискомфорта. Как показывает практика, субъективные жалобы пациента не свидетельствуют о тяжести и характере течения болезненного процесса.

Основным клиническим проявлением циркуляторной энцефалопатии в настоящее время считается когнитивное нарушение, которое может быть обнаружено на первой стадии заболевания. Их характер обычно прогрессирующий, что заметно уже на третьей стадии болезни. В сочетании с эмоциональными расстройствами (такими как эмоциональная лабильность, инерция и потеря интереса) может развиться широкий спектр двигательных расстройств, включая неспособность контролировать и выполнять как простые рефлекторные движения, так и сложные автоматические движения.

Читайте также:  Стадии псориаза

Стадии дисциркуляторной энцефалопатии

В неврологии выделяют три стадии циркуляторной энцефалопатии.

Первая стадия

На первом этапе – сочетание классических недугов с диффузным типом неврологической симптоматики, которое проявляется анизорефлексией и утолщением рефлексов. Также возможно изменение походки (походка может замедлиться, больной часто ходит небольшими шагами). Первый этап характеризуется пониженной способностью к координации и неуверенностью в выполнении движений.

Часто врачи отмечают у пациентов эмоциональные нарушения в виде раздражительности и беспокойства, также часто наблюдается депрессия. На этом этапе наблюдаются незначительные когнитивные дефициты нейродинамического типа, свидетельствующие об истощении нервной системы, снижении внимания и инертности интеллекта. Тем не менее, пациенты в целом хорошо справляются с тестами памяти и знакомыми задачами, но только с задачами, которые не требуют длительного выполнения. Бодрость и работоспособность на первом этапе не ограничиваются пациентом.

Вторая стадия

Для него характерно ухудшение неврологической симптоматики, которое характеризуется формированием неочевидного, но в дальнейшем доминирующего синдрома. Кроме того, могут быть обнаружены различные типы экстрапирамидных расстройств, атаксия, псевдобульбарный синдром и даже дисфункция ПП. Интересно, что со временем эти недуги становятся менее выраженными и не так сильно ощущаются пациентом. Однако в это время эмоциональный фон усугубляется и обостряется. До появления нейродинамических нарушений наблюдается усиление когнитивных функций, которое может дополнительно дополняться синдромом нарушения регуляции.

Кроме того, на втором этапе у пациента ухудшается способность контролировать свои действия и возникают трудности с планированием того, что он хотел бы сделать в ближайшем будущем. Хотя операции прерываются, способность к компенсации сохраняется в течение длительного периода времени. Кроме того, есть признаки пониженной социальной адаптации.

Третья стадия

Для него характерно выраженное проявление неврологических синдромов. Есть проблемы с походкой и равновесием (пациент может часто падать). Также распространены недержание мочи и паркинсонический синдром. Из-за отсутствия или ограничения трезвой осведомленности о том, что происходит с пациентом, также уменьшается количество жалоб.

Расстройства личности могут проявляться в виде заторможенных реакций, взрывного состояния, апатично-аномальных симптомов и психологических отклонений. Помимо нейродинамических (или дисрегулирующих) когнитивных нарушений, позже могут развиться такие оперативные расстройства, как нарушение речи и памяти, нарушение мышления и т. Д. Все эти симптомы могут позже перерасти в деменцию. Последнее приводит к неспособности быстро адаптироваться к новым ситуациям и снижению продуктивности в личной, социальной и профессиональной сферах жизни. Очень часто врачи указывают на неспособность человека работать. В какой-то момент пациент больше не может заботиться о себе.

Диагностика хронической ишемии головного мозга

Анамнез

В анамнезе хроническая ишемия головного мозга: ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, стенокардия, атеросклероз периферических артерий верхних и нижних конечностей, артериальная гипертензия с возможным поражением сетчатки, сердца и почек.

Физикальное обследование

Врачи рекомендуют пройти физикальное обследование для выявления любых патологий сердечно-сосудистой системы. Более того, этот тест позволяет определить, является ли пульсация в сосудах головы и конечностей симметричной или нет. Физикальное обследование позволяет измерить артериальное давление в руках и ногах, выслушать сердце и исследовать брюшную аорту для выявления аномалий и отклонений сердечного ритма.

Лабораторные исследования

Основная цель лабораторных исследований – выявление причин, способствовавших развитию хронической ишемии головного мозга, а также ее возможных патогенетических механизмов. Врачи также рекомендуют сдать общий анализ крови, уровень сахара в крови и анализ липидного спектра.

Инструментальные исследования

Для определения степени поражения сосудов головного мозга, а также его сущности, для выявления возможных других фоновых заболеваний врачи рекомендуют пройти такие инструментальные исследования, как:

    ЭКГ; эхокардиография; офтальмоскопия; Ультразвук (это сканирование в основном проводится на основных артериях головы) шейная спондилография; триплексное (или дуплексное) сканирование внутричерепных и экстракраниальных сосудов сосудистая ангиография (для выявления сосудистых аномалий).

Все недуги пациента обычно связаны с хроническим типом ишемии головного мозга, а также могут возникать при различных соматических патологиях, а в некоторых случаях и при онкологии. Симптомы, характерные для хронической ишемии головного мозга, также могут быть симптомами различных психических расстройств и эндогенных нарушений. Следовательно, необходим дифференциальный диагноз. Однако это будет проблематично, поскольку хроническую ишемию головного мозга часто путают с нейродегенеративными заболеваниями, которые имеют те же когнитивные нарушения и неврологические симптомы.

Заболевания, от которых следует дифференцировать хроническую ишемию головного мозга, включают:

Читайте также:  Рахитис; Клинические протоколы МЗ РК - 2015; MedElement

    прогрессирующий надъядерный паралич; Болезнь Паркинсона; кортико-базальная дегенерация; Болезнь Альцгеймера; мультисистемная атрофия.

Очень часто необходима дифференциальная диагностика этого заболевания со злокачественными и доброкачественными опухолями головного мозга, идиопатической дисплазией, нормотензивной гидроцефалией и атаксией.

Лечение хронической ишемии головного мозга

Основная цель лечения хронической ишемии головного мозга – стабилизация деструктивного процесса церебральной ишемии для восстановления кровотока в сосудах. Соответствующее лечение позволит замедлить темпы прогрессирования заболевания за счет активации саногенетического механизма компенсации функций. Терапия также заключается в предотвращении этого заболевания и сопутствующих ему заболеваний.

Патология не является показанием к срочной госпитализации больного. Госпитальное лечение необходимо, когда течение болезни осложняется развитием инсульта или тяжелой патологии. При обнаружении расстройства когнитивного типа, если пациент лишен привычной среды, состояние может ухудшиться.

Лечение хронической ишемии обычно проводится неврологом в амбулаторных условиях. Если болезнь прогрессировала до 3 стадии, врачи рекомендуют патронаж.

Медикаментозное лечение

Медикаментозный вид лечения данной патологии предполагает терапию по двум направлениям.

Первое направление – нормализовать перфузию головного мозга, воздействуя на разные отделы сердечно-сосудистой системы. Второе направление в первую очередь влияет на компонент гемостаза тромбоцитов.

Эти два направления способны оптимизировать церебральный кровоток, выполняя нейропротекторную функцию.

Гипотензивная терапия

Целью гипотензивного лечения является поддержание нормального артериального давления и стабилизация состояния хронической ишемии. Если врачи назначают гипотензивные препараты, пациенту следует соблюдать осторожность и следить за скачками артериального давления. Как известно, при развитии хронической ишемии механизм ауторегуляции мозгового кровотока начинает работать с перебоями.

Если говорить непосредственно о гипотензивных препаратах, назначаемых врачами, то, в первую очередь, речь идет о препаратах двух групп:

    ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента; Антагонисты рецепторов ангиотензина II.

Препараты первой и второй групп могут оказывать как действие: помимо ангиогипертензивного, так и ангиопротекторное, что означает защиту пораженных органов, к которым обычно относятся почки, сердце и мозг. Эффект антигипертензивных препаратов имеет тенденцию усиливаться, когда они сочетаются с гипотензивными препаратами, такими как гидрохлоротиазид и индапамид.

Гиполипидемическая терапия

Пациентам с атеросклеротическими изменениями сосудов головного мозга рекомендуется гиполипидемическая терапия. При дислипидемии назначают гиполипидемические препараты, такие как статины, аторвастатин, симвастатин. Помимо основного действия, эти вещества значительно улучшают функцию эндотелия, снижая вязкость крови и способствуя антиоксидантному эффекту.

Антиагрегантная терапия

Антитромбоцитарная терапия помогает активировать гемостаз тромбоцитов и сосудов, поэтому пациент принимает определенные антиагрегантные препараты (например, ацетилсалициловую кислоту). При необходимости может быть назначено лечение антиагрегантами, такими как дипиридамол и клопидогрель.

Препараты комбинированного действия

Помимо описанной выше базисной терапии, в зависимости от механизма, вызвавшего заболевание, он назначает индивидуальное лечение, которое направлено на нормализацию реологических свойств крови и венозного кровотока, восстановление нормальной микроциркуляции. Обычно такие препараты обладают нейротрофическими и ангиопротекторными свойствами. Например, врач может назначить одну из следующих комбинаций:

циннаризин (не более 75 мг) вместе с пирацетамом (1-1,2 г в сутки); пирацетам (не более 1,2 г) с винпоцетином (15 мг в день); ницерголин (макс. 30 мг в день) и пентоксифиллин (примерно 300 мг в день).

Обычно такие комбинации препаратов назначают не чаще двух раз в год, каждый курс составляет около 2 месяцев.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение будет показано в случае развития окклюзионных сужающих поражений основных артерий головного мозга. Реконструктивная операция сонной артерии выполняется путем стентирования или эндартерэктомии сонной артерии.

Прогноз и профилактика

При своевременной диагностике и правильно подобранном лечении часто удается остановить прогрессирование хронической ишемии головного мозга. Если заболевание протекает достаточно тяжело, усугубляется сопутствующими патологиями (например, сахарным диабетом или гипертонией), нормальная работоспособность может значительно снизиться, а иногда даже пациент может быть полностью неспособен работать.

Среди профилактических мер, способных предотвратить это заболевание, можно выделить следующие:

    Избегать ожирения в целом и цереброваскулярного ожирения в частности; активный образ жизни; отказ от алкоголя и курения; Избегайте стрессовых ситуаций.

Важная профилактическая мера – профилактика повышенного давления и диабета. Не все знают, что атеросклероз также может способствовать развитию хронической ишемии головного мозга, поэтому с ним нужно бороться на ранних стадиях.

Как только у человека появляются первые симптомы хронической ишемии головного мозга, немедленно уменьшите количество потребляемого алкоголя (а еще лучше – откажитесь от алкоголя), ограничьте физическую активность и избегайте прямых солнечных лучей.

Причины ишемии (мозга, миокарда, церебральной), механизмы развития, последствия

Связанные с характером заболевания условия развития ишемии, такие как спазм сосудов и высокое внутричерепное давление, сопровождаются агрессивными факторами хирургического вмешательства: интраоперационным разрывом аневризм, временным клипированием магистральных и аневризматических церебральных артерий, тракцией головного мозга. субстанция.

Читайте также:  %__Molochnitsa_–_prichini,_simptomi_i_lechenie__Moskovskaya_venerologiya

Прежде чем рассматривать частные вопросы анестезии при хирургии аневризмы, следует кратко обсудить некоторые теоретические аспекты: метаболизм нейронов при развитии церебральной ишемии и механизм действия основных нейропротекторных средств.

Рассмотрим основные звенья в каскаде развития церебральной ишемии:
1. Нарушение синтеза АТФ и повышение уровня лактата. В связи с тем, что мозг содержит минимальные запасы гликогена и низкую концентрацию АТФ, любое снижение поступления кислорода приводит к структурным и электрофизиологическим изменениям в нейронах. Нарушение снабжения кислородом и глюкозой при недостаточной перфузии головного мозга приводит к нарушению синтеза АТФ из АДФ, метаболизм глюкозы анаэробный, а лактат образуется в результате гликолиза. Вот почему на этой стадии возникает лактоацидоз.
2. Нарушение насоса Na-K АТФазы. В результате нарушения работы этого насоса, который обычно создает трансмембранный градиент, внеклеточные ионы натрия, хлора, а затем воды попадают в клетку и вызывают ее набухание и набухание, в то время как калий удаляется из клетки.

3. Высвобождение глутамата и аспартата. Нарушение распределения ионов приводит к пресинаптической деполяризации, которая вызывает массовый выброс во внеклеточное пространство возбуждающих нейромедиаторов: глутамата и аспартата. Последние активируют постсинаптические рецепторы (NMDA, AMPA, каинат), открывая ионные каналы для Na +, K + и Ca ++. Увеличение внеклеточной концентрации K + приводит к дальнейшему увеличению деполяризации, что, в свою очередь, вызывает снижение возбудимости нейронов.
4. Увеличение содержания Са ++ в клетке. Открытие Са-каналов вызывает увеличение количества внутриклеточного Са ++, который является ключевым звеном в каскаде церебральной ишемии, поскольку приводит к активации ряда биохимических реакций, ведущих к необратимому повреждению нейронов.

Известно, что ионы Са ++ участвуют в регуляции активности многих ферментов, таких как митохондриальные дегидрогеназы, липазы, протеазы, киназы, фосфотазы и эндонуклеаза. В условиях ишемии повышение внутриклеточного Ca ++:

– отчетливо увеличивает активность NO-синтазы и образование оксида азота (NO), который оказывает прямое цитотоксическое действие за счет угнетения активности ферментов, участвующих в тканевом дыхании в митохондриях, синтезе ДНК. Кроме того, NO увеличивает вредное воздействие глутамата за счет уменьшения его поглощения и сохранения открытых рецепторов NMDA. NO – слабый свободный радикал, и его действие, как и других свободных радикалов, способствует образованию пероксинитратов, мощных нейротоксических агентов.

– Активация внутриклеточных фосфолипаз (A и C) приводит к гидролизу фосфолипидов в плазме и клеточных мембранах, тем самым увеличивая содержание свободных жирных кислот, таких как арахидоновая кислота, в клетке, что ухудшает проницаемость мембран. Метаболизм арахидоновой кислоты через циклооксигеназный и липоксигеназный пути приводит к продукции простагландинов и лейкотриенов соответственно. Эти вещества способствуют сужению кровеносных сосудов и дальнейшему повреждению клеток.
– Активация перекисного окисления липидов (ПОЛ) и протеаз вызывает фрагментацию и нарушение репарации ДНК и повреждение клеточного скелета.

5. Образование свободных радикалов. Гипоксия / ишемический ацидоз способствует отеку мозга, нарушает гомеостаз ионов кальция в нервной системе и увеличивает образование свободных радикалов. Свободные радикалы также блокируют активность АТФ-зависимого Na-K насоса, усугубляя нарушения в распределении ионов. В результате окисления белков и липидов радикалы разрушают клеточные мембраны. Образуются перекисные соединения, нарушается проницаемость гематоэнцефалического барьера, что приводит к отеку мозга и спазму сосудов.

Несбалансированная активация перекисного окисления липидов приводит к повреждению митохондриальных мембран, ингибированию окислительного фосфорилирования и снижению образования АТФ. Мозг содержит ферменты, такие как супероксиддисмутаза, каталаза и глутатионпероксидаза, которые вместе с антиоксидантами, такими как альфа-токоферол, аскорбат и глутатион, противодействуют образованию свободных радикалов. Однако эндогенные уровни антиоксидантов недостаточны, чтобы противодействовать количеству свободных радикалов, возникающих в результате церебральной ишемии.

Реперфузия мозга. Отдельно необходимо упомянуть ситуацию, при которой происходит реперфузия длительно ишемизированных тканей. Образование свободных радикалов в этих условиях еще более интенсивно. В клинике наблюдается при реперфузии кровотока после длительного клипирования церебральной артерии.

Саморегуляция церебрального кровотока нарушена или отсутствует, по крайней мере, в области патологии, а церебральный кровоток и ВГД пассивно изменяются в ответ на CPD. Точно так же реактивность сосудов головного мозга нарушается в ответ на изменения напряжения CO2.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2017 2021

Оцените статью
Добавить комментарий